Sélection de Sapiens par mutation des défenses immunitaires

Publiée le 4 juin dans PNAS, une étude internationale menée par des spécialistes en biologie moléculaire suggère qu'une mutation survenue chez une petite partie de nos ancêtres, il y a 200 à 100 000 ans, aurait pu leur permettre d'échapper à des épidémies : un agent sélectif ayant favorisé l'émergence et le développement d'Homo sapiens, toujours porteur de cette ‘signature' génétique.  

L'étude
Une équipe internationale dirigée par des chercheurs de l'Ecole de médecine de l'Université de San Diego (Californie) a mis en évidence, chez Homo sapiens, la désactivation de 2 gènes impliqués dans les défenses immunitaires, gènes toujours actifs chez le chimpanzé. Cette mutation, vraisemblablement apparue chez un petit nombre d'homininés il y a 200 à 100 000 ans, aurait pu leur permettre de survivre à des agressions microbiennes décimant tous les autres, et d'évoluer finalement en hommes modernes.

Deux protéines contre toute l'humanité ?
La neutralisation mutationnelle de deux bio-récepteurs, Siglec-13 et Siglec-17, souvent ‘détournés‘ à leur avantage par des bactéries comme E. coli ou les streptocoques, aurait ainsi pu sauver d'épidémies certains fœtus et nourrissons. "Dans une population restreinte, une seule mutation peut avoir un grand effet, un allèle rare peut se répandre à haute fréquence", explique le Pr  Ajit Varki, auteur principal de l'étude : de quoi survivre à un ‘goulot d'étranglement' évolutif.

Goulot(s) d'étranglement
Suggérée par l'état de la diversité génétique et linguistique des hommes actuels, l'idée d'un ‘goulot d'étranglement' ayant drastiquement réduit les effectifs humains à quelques milliers d'individus, il y a 60 à 100 000 ans, est assez consensuelle. L'événement est souvent imputé à une méga-éruption volcanique. Les auteurs suggèrent ici que d'autres ‘balayages sélectifs' auraient pu le précéder ou s'y adjoindre. "La spéciation est entraînée par beaucoup de facteurs. Nous pensons que les agents infectieux en font partie", conclut Ajit Varki.

F. Belnet

Source :
ScienceDaily  

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